- W opisie przypadku 58-letniej pacjentki z otępieniem typu alzheimerowskiego ośmiotygodniowa seria zabiegów odwróciła szybkie pogarszanie się jej stanu, a obrazowanie wykazało wzrost metabolizmu mózgu o 6,5–38%.
- Pacjentka kontynuowała zabiegi razem ze standardowym leczeniem farmakologicznym i utrzymała poziom funkcjonowania przez kolejne 22 miesiące.
- U starych myszy z modelem choroby Alzheimera HBOT zmniejszała neurozapalenie, niedotlenienie mózgu, złogi amyloidu i fosforylację białka tau oraz łagodziła zaburzenia zachowania.
- W modelach starzenia u gryzoni tlen chronił pamięć i zdolność uczenia się, a w mysim modelu choroby Parkinsona hamował ubytek neuronów wytwarzających dopaminę.
- HBOT jest metodą wspierającą leczenie neurologiczne, a o kwalifikacji do zabiegów decyduje specjalista.
Karta badań: choroba Alzheimera i Parkinsona
Najważniejsze badania omówione w artykule w jednym miejscu: rodzaj i uczestnicy badania, protokół HBOT (liczba zabiegów), zaobserwowany wynik, ograniczenia i odnośnik do publikacji. Liczba zabiegów i ciśnienie w Baromedical są dobierane przez specjalistę do jednostki chorobowej.
| Badanie | Uczestnicy | Protokół HBOT | Wynik | Ograniczenia |
|---|---|---|---|---|
| opis przypadku otępienie alzheimerowskie u 58-letniej kobiety | 1 pacjentka (58 lat) z szybko postępującym otępieniem alzheimerowskim | cykl trwający 8 tygodni (liczba zabiegów niepodana w streszczeniu), potem kontynuacja przez kolejne 22 miesiące | Po 8-tygodniowym cyklu HBOT zatrzymało się szybkie pogarszanie stanu chorej, a badanie PET pokazało wzrost metabolizmu mózgu o 6,5–38%, także w obszarach typowych dla choroby Alzheimera. Dalsze zabiegi wraz z lekami pozwoliły utrzymać poziom funkcjonowania przez 22 miesiące. | opis jednego przypadku, bez grupy porównawczej; HBOT łączono ze standardową farmakoterapią. |
| badanie na zwierzętach model choroby Alzheimera u starych myszy | stare myszy potrójnie transgeniczne 3xTg i myszy nietransgeniczne (liczebność niepodana w streszczeniu) | szczegóły protokołu niepodane w streszczeniu | U myszy HBOT osłabiła stan zapalny w mózgu (mniej pobudzonych komórek gleju i cytokin prozapalnych, więcej przeciwzapalnych), zmniejszyła niedotlenienie, ilość amyloidu i fosforylację białka tau oraz złagodziła zaburzenia zachowania. | badanie na zwierzętach – wyników nie można wprost przenosić na ludzi; brak danych o liczebności grup. |
| badanie na zwierzętach model choroby Parkinsona u myszy | myszy z parkinsonizmem wywołanym neurotoksyną MPTP, dwie grupy (liczebność niepodana w streszczeniu) | 3 ekspozycje w tygodniu przez 11 tygodni (łagodnie podwyższone ciśnienie, 45% tlenu) | U myszy poddawanych łagodnym ekspozycjom hiperbarycznym przez 11 tygodni zahamowany został ubytek neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej, czyli komórek ginących w chorobie Parkinsona. | badanie na zwierzętach – wyników nie można wprost przenosić na ludzi; użyto łagodnej hiperoksji, a nie klasycznego protokołu HBOT. |
| badanie na zwierzętach zaburzenia pamięci w modelu starzenia u myszy | myszy z zaburzeniami poznawczymi wywołanymi D-galaktozą (liczebność niepodana w streszczeniu) | 1 zabieg dziennie przez 8 tygodni, równolegle z podawaniem D-galaktozy | U myszy HBOT odwracał zaburzenia uczenia się i pamięci; w hipokampie zmniejszył stres oksydacyjny i stan zapalny, ograniczył odkładanie β-amyloidu, zachował BDNF i obniżył ekspresję genów związanych ze starzeniem. | badanie na zwierzętach (sztucznie wywołany model starzenia) – wyników nie można wprost przenosić na ludzi. |
| badanie na zwierzętach łagodne zaburzenia poznawcze u szczurów | 48 szczurów (4 grupy po 12) z zaburzeniami poznawczymi wywołanymi D-galaktozą | szczegóły protokołu niepodane w streszczeniu | Szczury po HBOT szybciej odnajdywały platformę w labiryncie wodnym, miały mniej apoptozy i lepiej zachowane komórki hipokampa; efekt częściowo znosił inhibitor szlaku ERK, co wskazuje na mechanizm ochronny. | badanie na zwierzętach – wyników nie można wprost przenosić na ludzi; brak danych o liczbie i częstości zabiegów. |
Choroba Alzheimera i choroba Parkinsona – dlaczego bada się tlen?
Choroba Alzheimera i choroba Parkinsona należą do chorób neurodegeneracyjnych, w których komórki nerwowe stopniowo tracą sprawność i obumierają. Pogarszanie się pamięci jest typowe zarówno dla starzenia, jak i dla chorób neurodegeneracyjnych związanych z wiekiem1. W chorobie Alzheimera w mózgu gromadzi się białko beta-amyloid. W zwierzęcym modelu tej choroby opisywano ponadto nadmierną fosforylację (chemiczną modyfikację) białka tau, przewlekły stan zapalny tkanki nerwowej, czyli neurozapalenie, oraz niedotlenienie mózgu2. W chorobie Parkinsona ubywa neuronów dopaminergicznych, czyli komórek wytwarzających dopaminę, w istocie czarnej – niewielkim obszarze śródmózgowia3.
Tlenoterapia hiperbaryczna (HBOT) polega na podawaniu czystego tlenu pod zwiększonym ciśnieniem2. Autorzy badania na myszach przypominają, że metodę z powodzeniem stosuje się w wielu schorzeniach neurologicznych, dlatego postanowili dokładnie sprawdzić jej wpływ na zmiany typowe dla choroby Alzheimera2. Z kolei autorzy badania na szczurach opisują tlen hiperbaryczny jako terapię neuroprotekcyjną, czyli chroniącą komórki nerwowe, która może sprzyjać regeneracji uszkodzonych neuronów4. Badania na zwierzętach wskazują, że tlen może oddziaływać na kilka procesów jednocześnie: ograniczać neurozapalenie i niedotlenienie mózgu, zmniejszać stres oksydacyjny oraz pobudzać tlenowy metabolizm neuronów2,1,3. Podstawy metody opisujemy w poradniku Czym jest tlenoterapia hiperbaryczna.
Choroba Alzheimera: poprawa metabolizmu mózgu w opisie przypadku
Najciekawszą obserwację kliniczną przynosi opis przypadku 58-letniej kobiety z otępieniem typu alzheimerowskiego, której stan przez osiem miesięcy przed rozpoczęciem zabiegów gwałtownie się pogarszał5. Pozytonowa tomografia emisyjna z radioaktywnym znacznikiem podobnym do glukozy – badanie pokazujące, jak intensywnie poszczególne obszary mózgu zużywają cukier – wykazała u niej osłabienie metabolizmu zarówno w całym mózgu, jak i w okolicach typowych dla choroby Alzheimera5.
Po ośmiotygodniowej serii zabiegów postępujące pogarszanie się stanu klinicznego pacjentki zostało odwrócone5. Powtórne badanie obrazowe pokazało wzrost metabolizmu mózgu o 6,5–38%, zarówno w poszczególnych obszarach, jak i w całym mózgu, w tym w okolicach kluczowych dla rozpoznania choroby Alzheimera5. Pacjentka kontynuowała zabiegi razem ze standardowym leczeniem farmakologicznym, a jej funkcjonowanie utrzymywało się na osiągniętym poziomie przez kolejne 22 miesiące5.
Autorzy podkreślają, że był to pierwszy opisany przypadek choroby Alzheimera, w którym poprawie objawów towarzyszyła udokumentowana w obrazowaniu poprawa metabolizmu mózgu5. Ich zdaniem sugeruje to, że tlen może wpływać na zmiany chorobowe obejmujące cały mózg5. To pojedyncza obserwacja, ale obiecująca – i zgodna z kierunkiem wyników badań na zwierzętach, które opisujemy poniżej.
Mniej zmian typowych dla choroby Alzheimera w badaniach na myszach
Szczegółowych danych o mechanizmach dostarczyło badanie na starych myszach potrójnie transgenicznych, czyli zwierzętach zmienionych genetycznie tak, by rozwijały zmiany podobne do choroby Alzheimera2. Po zastosowaniu HBOT zmniejszyły się u nich niedotlenienie tkanki mózgowej, obciążenie złogami amyloidu i fosforylacja białka tau, a zaburzenia zachowania złagodniały2.
Tlen korzystnie zmieniał też odpowiedź zapalną w mózgu zwierząt. Zmniejszał astrogliozę i mikrogliozę, czyli nadmierne pobudzenie i rozrost komórek glejowych (komórek podporowych i odpornościowych mózgu), ograniczał wydzielanie cząsteczek prozapalnych – interleukiny 1 beta i czynnika martwicy nowotworów alfa – a zwiększał ilość cząsteczek przeciwzapalnych, takich jak interleukiny 4 i 102. Autorzy podsumowali, że HBOT działała wielokierunkowo i ograniczała zmiany typowe dla choroby Alzheimera nawet u starych myszy2.
Ochrona pamięci w modelach starzenia i łagodnych zaburzeń poznawczych
Dwa kolejne badania wykorzystały D-galaktozę – cukier, którego podawanie zwierzętom wywołuje zmiany przypominające starzenie się mózgu i osłabienie pamięci1,4. To modele starzenia i łagodnych zaburzeń poznawczych (osłabienia pamięci i innych funkcji umysłowych, które nie osiąga jeszcze stopnia otępienia), a nie samej choroby Alzheimera. Pozwalają jednak badać procesy, które – jak pogorszenie pamięci – są wspólne dla starzenia i chorób neurodegeneracyjnych1.
W badaniu na myszach, którym przez osiem tygodni podawano D-galaktozę, prowadzone równolegle codzienne zabiegi tlenowe istotnie odwracały zaburzenia uczenia się i pamięci1. Tlen zmniejszał stres oksydacyjny, czyli uszkodzenia wywoływane przez nadmiar reaktywnych form tlenu: zwiększał stężenia enzymów antyoksydacyjnych, takich jak dysmutaza ponadtlenkowa i katalaza, a obniżał w hipokampie – strukturze mózgu kluczowej dla pamięci – zawartość dialdehydu malonowego, będącego wskaźnikiem uszkodzenia błon komórkowych1. Ograniczał też stan zapalny i powstawanie szkodliwych produktów glikacji, zmniejszał uszkodzenia hipokampu oraz ilość beta-amyloidu, pozwalał zachować wytwarzanie czynnika neurotroficznego pochodzenia mózgowego (białka wspierającego przeżycie neuronów) i obniżał aktywność genów związanych ze starzeniem się komórek1.
W badaniu na szczurach z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi wywołanymi D-galaktozą zwierzęta poddawane zabiegom tlenowym szybciej odnajdywały ukrytą platformę w teście labiryntu wodnego, służącym do oceny pamięci przestrzennej, i najczęściej przepływały nad miejscem, w którym się znajdowała4. W ich hipokampie stwierdzono mniej apoptozy (zaprogramowanej śmierci komórek), lepszą budowę komórek i najniższe stężenie kaspazy 3 – enzymu uczestniczącego w apoptozie4. U tych zwierząt szlak sygnałowy kinazy regulowanej sygnałami zewnątrzkomórkowymi był bardziej aktywny, a jego zablokowanie częściowo znosiło korzyści, co według autorów wskazuje, że tlen może chronić funkcje poznawcze za pośrednictwem tego szlaku4.
Choroba Parkinsona: ochrona neuronów dopaminergicznych u myszy
W chorobie Parkinsona tlen hiperbaryczny sprawdzano w badaniu na myszach, u których uszkodzenie neuronów dopaminergicznych wywoływano neurotoksyną, czyli substancją trującą dla komórek nerwowych, podawaną dwa razy w tygodniu3. Część zwierząt trzy razy w tygodniu przebywała w warunkach tzw. łagodnej hiperoksji hiperbarycznej: oddychała mieszaniną o stężeniu tlenu 45%3. Stężenie tlenu było więc niższe niż przy oddychaniu czystym tlenem.
Po 11 tygodniach takich ekspozycji ubytek neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej był u tych myszy zahamowany3. Autorzy wiążą ten efekt z pobudzeniem metabolizmu oksydacyjnego, czyli tlenowego wytwarzania energii w neuronach dopaminergicznych, i uznali, że w tym modelu łagodny tlen hiperbaryczny skutecznie hamował postęp zmian chorobowych3. To wynik uzyskany na zwierzętach, ale wskazuje ciekawy kierunek: wspieranie gospodarki energetycznej komórek nerwowych.
Co to oznacza dla pacjentów?
Omawiane prace pokazują, że tlen hiperbaryczny może oddziaływać na kilka procesów ważnych w chorobach neurodegeneracyjnych: w badaniach na zwierzętach ograniczał neurozapalenie, stres oksydacyjny i obumieranie komórek nerwowych oraz chronił pamięć2,4,1,3. Wśród omawianych prac dane dotyczące człowieka pochodzą z opisu jednej pacjentki, u której zabiegom towarzyszyły poprawa stanu klinicznego i wzrost metabolizmu mózgu5.
HBOT jest metodą wspierającą – nie zastępuje leczenia neurologicznego ani leków. W opisanym przypadku pacjentka łączyła zabiegi ze standardowym leczeniem farmakologicznym5. O tym, czy zabiegi mogą być w danym przypadku właściwe, decyduje specjalista po ocenie stanu zdrowia i wykluczeniu przeciwwskazań, które omawiamy w artykule o przeciwwskazaniach i bezpieczeństwie HBOT. Szerzej o wpływie tlenu na pamięć i sprawność umysłową piszemy w przeglądzie o funkcjach poznawczych i neuroplastyczności.
Kierunki dalszych badań
Autorzy badania na myszach z modelem choroby Alzheimera uważają, że ich wyniki wskazują na HBOT jako nową możliwość terapeutyczną w tej chorobie – tym bardziej że metoda jest już stosowana w praktyce klinicznej w innych wskazaniach, także neurologicznych2. Autorzy opisu przypadku sugerują, że tlen może oddziaływać na zmiany obejmujące cały mózg5, a badacze pracujący na szczurach wskazali konkretny szlak sygnałowy, przez który tlen może chronić komórki nerwowe4. Te obiecujące obserwacje warto sprawdzić w badaniach z udziałem większych grup pacjentów.
Najczęstsze pytania
Czy tlenoterapia hiperbaryczna może pomóc osobom z chorobą Alzheimera?
W opisie przypadku 58-letniej pacjentki seria zabiegów odwróciła szybkie pogarszanie się jej stanu, a obrazowanie wykazało wzrost metabolizmu mózgu, także w obszarach typowych dla choroby. W badaniach na zwierzętach tlen zmniejszał zmiany charakterystyczne dla choroby Alzheimera i chronił pamięć. To obiecujące wyniki, a HBOT może być rozważana jako metoda wspierająca leczenie neurologiczne – o kwalifikacji decyduje specjalista.
Czy HBOT może chronić neurony w chorobie Parkinsona?
W badaniu na myszach z modelem choroby Parkinsona 11 tygodni ekspozycji na łagodny tlen hiperbaryczny zahamowało ubytek neuronów wytwarzających dopaminę. Autorzy wiążą ten efekt z pobudzeniem tlenowego metabolizmu tych komórek. To wynik uzyskany na zwierzętach, dlatego nie przenosi się go wprost na ludzi, a HBOT nie zastępuje leczenia neurologicznego.
Czy zabiegi w komorze hiperbarycznej można łączyć z lekami na chorobę Alzheimera?
W opisanym przypadku pacjentka kontynuowała zabiegi razem ze standardowym leczeniem farmakologicznym, a jej funkcjonowanie utrzymywało się na osiągniętym poziomie przez kolejne 22 miesiące. HBOT jest metodą wspierającą, która nie zastępuje leków ani opieki neurologicznej. O kwalifikacji do zabiegów decyduje specjalista po ocenie stanu zdrowia.
Umów konsultację kwalifikacyjną
Specjalista oceni wskazania i dobierze protokół dla Twojej jednostki chorobowej. Możliwe rozpoczęcie tego samego dnia po weryfikacji.
Czytaj także
Źródła
- badanie na zwierzętach Ochronne działanie tlenu hiperbarycznego w zaburzeniach funkcji poznawczych wywołanych D-galaktozą u myszy. Chen X, Li Y, Chen W i wsp. Neurochem Res. 2016;41(11):3032-3041. publikacja
- badanie na zwierzętach Tlenoterapia hiperbaryczna łagodzi patofizjologię w mysim modelu 3xTg-AD poprzez osłabienie neurozapalenia. Shapira R, Solomon B, Efrati S i wsp. Neurobiol Aging. 2018;62:105-119. publikacja
- badanie na zwierzętach Łagodna hiperoksja hiperbaryczna hamuje ubytek neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej u myszy z chorobą Parkinsona indukowaną MPTP. Kusuda Y, Takemura A, Nakano M i wsp. Neurosci Res. 2018;132:58-62. publikacja
- badanie na zwierzętach Tlenoterapia hiperbaryczna a funkcje poznawcze w szczurzym modelu łagodnych zaburzeń poznawczych – udział szlaku sygnałowego ERK. Lin Y, Lin X, Zheng X i wsp. Ann Palliat Med. 2020;9(5):3472-3480. publikacja
- opis przypadku Tlenoterapia hiperbaryczna w otępieniu typu alzheimerowskiego z obrazowaniem metodą pozytonowej tomografii emisyjnej: opis przypadku. Harch PG, Fogarty EF. Med Gas Res. 2018;8(4):181-184. publikacja · pełny tekst
Materiał ma charakter wyłącznie informacyjny i edukacyjny — nie stanowi porady medycznej i nie zastępuje konsultacji ze specjalistą. O kwalifikacji do tlenoterapii hiperbarycznej, liczbie zabiegów i przebiegu terapii każdorazowo decyduje specjalista po ocenie stanu zdrowia pacjenta. Artykuł jest autorskim omówieniem wyników publikacji naukowych przygotowanym przez Zespół Baromedical — nie stanowi tłumaczenia tych publikacji. Prawa autorskie do publikacji źródłowych przysługują ich autorom i wydawcom; pełne dane bibliograficzne podano w sekcji „Źródła”.